noticias de ciencia contadas por científicos
SECCIONES
Genética
Células madre
Salud
Tecnología
Otras noticias
La presencia de la proteína priónica normal podría contribuir a la pérdida de memoria en esta enfermedad
2 de marzo de
2009
La Enfermedad de Alzheimer
se ha consolidado como la principal causa de demencia entre la
población de edad avanzada. Actualmente se calcula que unos 20 millones
de personas en todo el mundo han perdido su memoria como consecuencia
de esta enfermedad. Pero aún más inquietantes son las previsiones que
indican que, si no encontramos un tratamiento eficaz, en el año 2050
esa cifra se habrá cuadruplicado. Desde que en 1906 Alois Azheimer hizo
la primera descripción de la enfermedad, muchos grupos de investigación
en todo el mundo trabajan para identificar la causa inicial que
desencadena la pérdida de sinapsis
(conexiones entre las neuronas) en las regiones del cerebro que están
especializadas en la adquisición y consolidación de la memoria. Pasados
más de cien años aún no tenemos la respuesta. Una de las hipótesis más
aceptada por la comunidad científica postula que la acumulación en el
cerebro de un péptido (fragmento de una proteína) llamado beta amiloide,
es el desencadenante de la cascada de desequilibrios celulares que
provocan la pérdida de sinapsis y posterior muerte neuronal. No
obstante, aún hay muchas preguntas sin resolver, una de las cuáles es ¿a qué
moléculas se une el beta amiloide para iniciar la cascada degenerativa?Un trabajo publicado por investigadores de la Universidad de Yale en la revista Nature demuestra que el prión celular normal (PrPc) se une al beta amiloide y que esta interacción es capaz de disminuir la actividad sináptica, es decir, la comunicación entre neuronas. En cambio, cuando el beta amiloide se añade a preparaciones de neuronas de un animal que carece de la proteína priónica PrPc, la actividad sináptica es normal. Este hallazgo, aunque muy preliminar todavía, abre una nueva ventana para la investigación y posible tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. Una de las primeras preguntas que tendremos que responder es si esa interacción entre el PrPc y el beta amiloide se produce también en el cerebro humano. De ser así contamos con la gran ventaja que nos han dado los alarmantes brotes de encefalopatías espongiformes producidos hace unos años (la enfermedad "de las vacas locas"), y que han impulsado el conocimiento sobre la fisiología de los priones.
Alberto Pérez-Mediavilla
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular
ENLACES
Ciencias para el Mundo Contemporáneo
DNA Dolan Learning Center
Virtual Cell Animation Collection
Animaciones de Biología Celular
Genoma Humano
news@nature
PODCASTS 98.3 RADIO