Los humanos hemos convivido con el
Plasmodium falciparum, el parásito que causa la
malaria durante miles de años. A pesar de esto, la enfermedad causa
más de un millón de muertes
al año en todo el mundo. Dada nuestra larga relación con la enfermedad,
parece lógico que nuestro genoma contenga algún rastro de esta
co-existencia. Por ejemplo, es conocido que en las regiones del planeta
donde la malaria es endémica hay una frecuencia muy alta de ciertas
variantes genéticas que protegen frente a la enfermedad.
En un artículo publicado en el
New England Journal of Medicine, investigadores canadienses describen varias
mutaciones que protegen frente a la infección por el
Plasmodium. Estas mutaciones afectan al gen que codifica una molécula necesaria para la función de los
glóbulos rojos,
que son las células en las que crecen los parásitos. Los científicos
han analizado la sangre de personas con mutaciones en el gen que
codifica una enzima
llamada
piruvato quinasa,
y han demostrado que el mal funcionamiento de
esta molécula impide la entrada y la reproducción del
parásito dentro de los glóbulos rojos.
El hallazgo abre una nueva vía para estudiar los mecanismos de la enfermedad y
posibles alternativas terapéuticas para impedir la infección por
Plasmodium.
Ahora será interesante ver si existen variantes del gen de la
piruvato-quinasa que sean protectoras, y estudiar si son más frecuentes
en aquellas regiones del planeta donde la malaria está más extendida.
Esto demostraría que nuestro genoma se ha adaptado a convivir con el
parásito, favoreciendo las variantes que permiten sobrevivir a la
infección.
