Atlas del Cáncer
Tres nuevos estudios analizan con gran detalle los defectos genéticos que están presentes en varios tipos de cáncer.
12 de septiembre de 2008
Un cáncer es el resultado de algún
defecto genético en unas células que proliferan y dan lugar al tumor. Durante décadas se han ido identificando estas alteraciones genéticas
(mutaciones)
en distintos tipos de cáncer, con el objetivo de utilizarlas para
realizar un diagnóstico más preciso y para diseñar fármacos que
corrijan específicamente esos defectos. Desde hace unos meses, esta
percepción general sobre el cáncer está cambiando radicalmente.
Las
nuevas metodologías genómicas
hacen que sea posible analizar miles de genes en cientos de muestras,
en un tiempo y con un coste razonables. Esto ha permitido poner en
marcha ambiciosos proyectos para obtener un
catálogo completo de todas las mutaciones que aparecen en cáncer, analizando tumores individuales de cientos de pacientes. Uno de estos proyectos, el
“Atlas del Genoma del Cáncer” (The Cancer Genome Atlas), acaba de publicar en
Nature sus resultados preliminares sobre uno de los cánceres más mortíferos. En otros dos artículos publicados en la revista
Science, investigadores de la
Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, publican resultados similares en cánceres altamente agresivos.
El equipo de Johns Hopkins analizó
más de 20.000 genes en 22 muestras de
glioblastoma (un cáncer del cerebro) y en 24 muestras de
cáncer de páncreas. Por su parte, los investigadores del Atlas analizaron
600 genes en más de 200 muestras
de pacientes con glioblastoma. Los resultados de ambos grupos vienen a
confirmar la enorme complejidad de las alteraciones genéticas en
cáncer. Por ejemplo, los tumores de páncreas contienen
una media de 63 mutaciones distintas por tumor. Por desgracia, muy pocas de estas alteraciones son comunes a todos los pacientes.
Estos resultados suponen un jarro de agua fría a las esperanzas de obtener
fármacos específicos
para los distintos tipos de cáncer, esperanza que ha centrado la
investigación farmacéutica en los últimos años. Sin embargo, los
autores de estos trabajos apuntan que todas estas mutaciones en el
fondo
sólo están afectando unos pocos procesos. En el caso del páncreas, por ejemplo, la gran mayoría de los tumores analizados tenía alteradas
12 “vías” celulares.
Por tanto, parece que la solución para superar la complejidad de las
alteraciones genéticas será centrarse en ver qué funciones celulares
están alteradas y diseñar estrategias para corregirlas.
Javier Novo
Departamento de Genética
